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AG 2023

Une assemblée générale 2023 riche et conviviale

 

   Une trentaine d’adhérents se sont connectés samedi 17 et dimanche 18 juin pour participer en visio à l’assemblée générale d’Aramise.

     Au cours de la partie statutaire de l’AG, les rapports d’activité et financier ont été votés à l’unanimité. Leur présentation a été suivie d’échanges très libres entre les participants. Nombre d’entre eux s’étonnant de la méconnaissance de l’AMS, non seulement par le grand public mais également par les médecins.

     Au sein du Conseil d’administration d’Aramise, 6 membres élus en 2023 étaient parvenus au terme de leur mandat. Deux d’entre eux n’ont pas souhaité le renouvellement.
Les 3 candidates qui se sont présentées ont été élues. Le Conseil d’administration d’Aramise se compose donc aujourd’hui de 12 membres qui a réélu au Bureau :

- Catherine Mallevaës-Kergoat présidente

- Jacques Vairon vice-président et trésorier

- Annie Courmont, secrétaire

(voir ci-contre, dans la rubrique « En savoir plus »)

 
Les interventions des neurologues à retrouver dans l’espace-adhérents

 
Dr_M-Fabbri.jpg ● Le Dr Margherita Fabbri, neurologue au Centre de référence de l’AMS à Toulouse présente un programme d’Education Thérapeutique du Patient (ETP) en préparation pour les personnes souffrant d’AMS et leurs aidants, puis elle échange avec les participants.
Pr_W-Meissner.jpg ● Le Pr Wassilios Meissner, responsable, à Bordeaux, du Centre de référence de l’AMS présente les nouvelles stratégies thérapeutiques expérimentées dans l’AMS : thérapies géniques, cellules souches, immunothérapies...
● Pierre-Olivier Fernagut, docteur en neurosciences, responsable d’une équipe INSERM au sein du Laboratoire de Neurosciences Expérimentales et Cliniques (LNEC) de l’Université de Poitiers fait le point sur le projet de recherche soutenu par Aramise dont il est le porteur : « L’alpha-synucléine et le devenir des oligodendrocytes dans l'atrophie multi-systématisée »

Après leurs exposés, tous deux échangent avec les participants.

 


 

Glossaire

Immunothérapie

L’immunothérapie dans les synucléinopathies.

A) Pour des raisons encore mal élucidées, génétiques ou environnementales, un mauvais repliement de l’α-synucléine (en blanc l’α-synucléine normale, en jaune l’α-synucléine mal conformée) survient en intracellulaire et conduit à la formation d’agrégats oligomèriques (*) puis de fibrilles (**). Les agrégats peuvent être ensuite relargués en extracellulaire.

B) Les agrégats d’α-synucléine peuvent alors pénétrer dans de nouvelles cellules nerveuses, déclencher le mauvais repliement de l’α-synucléine normale de la cellule et provoquer la formation d’agrégats.

1) Via leur portion Fab (fragment antigen binding), les anticorps peuvent fixer les formes anormales d’α-synucléine afin de les neutraliser et/ou de favoriser leur dégradation.

2) Via leur portion Fc (fragment cristallisable), les anticorps peuvent se lier à des récepteurs situés à la surface des neurones et favoriser ainsi l‘élimination intracellulaire de l’α-synucléine, en particulier au niveau des lysosomes.

3) Les anticorps peuvent aussi se lier par leur portion Fab aux récepteurs qui permettent l’absorption des agrégats d’α-synucléine et ainsi empêcher leur internalisation.

4) Des intracorps peuvent être administrés via un plasmide et agir en intracellulaire où ils favorisent la dégradation des agrégats et/ou empêchent l’agrégation des monomères.

5) Les complexes anticorps–agrégats d’α-synucléine peuvent aussi se lier à des récepteurs présents à la surface de la microglie et déclencher leur phagocytose.

L’immunothérapie active, ou vaccination, consiste à administrer un antigène (ici l’α-synucléine anormale ou des fragments d’α-synucléine anormale), pour déclencher une production d’anticorps spécifique, par le système immunitaire (réponse humorale).

L’immunothérapie passive consiste en l’administration directe d’anticorps produits ex vivo, dirigés contre l’α-synucléine anormale ou des fragments de cette dernière

Source : Revue Neurologies