Takeda

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TAK341, un anticorps alpha-synucléine testé dans l’AMS

Un essai de phase 2 en Amérique du Nord, en Europe et en Asie

 

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      Takeda est l’un des tout premiers groupes pharmaceutiques japonais. De dimension internationale, fortement implanté aux USA, il développe des partenariats de recherche et développement, principalement dans 3 domaines : la gastro-entérologie, la cancérologie et le système nerveux central.

     Avec AstraZeneca, Takeda a mis au point TAK341, une immunisation passive qui apporte à l’organisme des anticorps alpha-synucléine. TAK341 vise à éliminer les agrégats pathologiques d'alpha-synucléine existants, à empêcher leur formation et leur propagation. Le composé a déjà fait l’objet d’un essai clinique de phase 1 mené aux USA avec 36 personnes souffrant de la maladie de Parkinson. Cet essai qui s’est terminé début 2022 avait pour objectif d’évaluer l’innocuité du produit et la façon dont il est toléré par les patients.

     Pour l’essai de phase 2 de TAK341 qui commence, c’est l’atrophie multi-systématisée AMS que vise Takeda, avec la participation annoncée de 138 patients AMS en Amérique du Nord - où les premières inclusions sont en cours - en Europe et en Asie.

     Les patients-volontaires se verront administrer TAK341 par voie intraveineuse. Ils recevront 13 perfusions au cours des 52 semaines que durera cet essai en double aveugle contre placebo. L’objectif est d’évaluer les effets de l’anticorps mesurés d’après l'échelle unifiée d'évaluation de l'atrophie multi-systématisée, partie I (UMSARS). Deux cohortes de patients seront constituées afin d’évaluer les effets de 2 dosages de TAK341.

 

mise à jour : décembre 2022


 

Glossaire

Alpha-synucléine


Les dysfonctionnements de l’alpha-synucléine sont à l’origine de plusieurs pathologies appelées « synucléinopathies » : l’AMS, la maladie de Parkinson, la maladie à corps de Lewy.


L’alpha-synucléine est une petite protéine abondante dans le cerveau et nécessaire à son alpha-synucleide.pngfonctionnement.


Pour des raisons inconnues, cette protéine peut adopter une mauvaise conformation, jusqu’à former des agrégats. Ces agrégats vont encombrer les neurones, mais aussi, dans l’AMS, les oligodendrocytes, ces cellules de soutien des neurones. De plus, l’alpha-synucléine mal repliée propage de cellule en cellule son fonctionnement anormal. C’est pourquoi cette protéiné encore mal connue, ses différentes souches, son mode de propagation sont la principale cible des stratégies thérapeutiques visant l’AMS et les maladies voisines.


En savoir plus :
Voir la  page "Au commencemen de la recherche, les cellules oligodendriales"


Voir la vidéo « l’alpha-synucléine dans l’AMS », par Pierre-Olivier Fernagut, coordonnateur du Conseil scientifique d’Aramise.